华盛顿（美国），10月8日（ANI）：胰腺细胞在分解之前，能够承受的压力是有限的，类似于人类细胞。过度刺激这些细胞会导致炎症和高血糖等应激，从而引发2型糖尿病。
研究表明，胰腺细胞对两种不同类型的分子压力的耐受性与DNA序列的变异有关，而这些变异已知会增加个体患糖尿病的风险。这些发现是由杰克逊实验室（JAX）的研究人员提出的。压力和炎症可能会增加胰腺中这些基因改变的个体产生胰岛素的细胞衰竭或死亡的风险。
JAX副教授Michael L. Stitzel与JAX教授Dugyu Ucar共同撰写了这项新研究，发表在10月8日的《细胞代谢》高级在线版上。他表示：“最终，我们希望通过针对最易患此病的人的基因和途径，开发出预防和治疗糖尿病的新方法。这些发现让我们对其中一些基因和途径有了新的认识。”
这项研究指出了几十个与细胞压力和糖尿病风险相关的基因，其中一个基因已在研究中被视为治疗2型糖尿病并发症的药物靶点。
当活细胞面临损伤、炎症或营养变化等挑战时，它们会激活保护性反应，试图应对和逆转压力。然而，持续的压力会导致细胞减缓或死亡。
在胰岛β细胞中，之前认为两种类型的细胞应激与2型糖尿病的发展有关。
在这两种情况下，压力最终会导致胰岛细胞停止产生胰岛素或死亡。
Stitzel及其同事们想了解胰岛细胞如何利用基因和蛋白质来应对内质网应激和细胞因子应激。
Stitzel表示：“研究人员已经完成了多项研究，以了解哪些分子途径在调节健康胰岛细胞的胰岛素分泌中起重要作用。但我们的假设是，胰岛细胞并不总是处于健康状态。那么，当细胞处于压力下时，哪些途径是重要的？我们体内与糖尿病相关的DNA序列变化又是如何影响它们的？”
Stitzel的研究小组将健康的人类胰岛细胞暴露于已知会引起内质网应激或细胞因子应激的化合物中。然后，他们追踪细胞中RNA分子水平的变化，以及细胞内不同DNA片段的排列紧密程度或松散程度——这是细胞在任何给定时间使用哪些基因和调控元件的代理。
为了分析结果，该团队与JAX的教授兼计算生物学家Ucar合作。科学家们共同发现，超过5000个基因，或健康胰岛细胞表达的所有基因的近三分之一，在内质网压力或细胞因子压力下改变了它们的表达。其中许多基因参与了蛋白质的产生，这对胰岛细胞产生胰岛素至关重要。大多数基因只参与一种或另一种应激反应，提出了两种不同的应激途径在糖尿病中起作用的观点。
此外，大约八分之一的用于胰岛细胞的DNA调节区域被压力改变。重要的是，这些调控区域中有86个在2型糖尿病高危人群中被发现含有遗传变异。
Stitzel表示：“这表明，具有这些基因变异的人的胰岛细胞对压力的反应可能比其他人更差。你的环境——例如糖尿病和肥胖——触发了2型糖尿病，但你的基因是扳机的扳机。”
Stitzel希望新的调控区域和基因列表最终能够通过潜在地使胰岛细胞更能适应压力而产生预防或治疗糖尿病的新药。
研究人员发现一个被内质网应激改变的基因，称为MAP3K5，在胰岛素编码基因中含有引起糖尿病的突变的小鼠中，已证明可以改变胰岛β细胞的死亡。
在这篇新论文中，Stitzel和他的同事们表明，更高水平的MAP3K5导致更多的胰岛β细胞在内质网应激下死亡。另一方面，消除或阻断MAP3K5使胰岛细胞对内质网应激更有弹性，更不容易死亡。
针对MAP3K5的药物Selonsertib的早期研究表明，它可以降低糖尿病严重并发症的风险。新的研究结果指出了该药的另一个可能作用——在糖尿病风险最高的人群中预防糖尿病，帮助他们的胰岛细胞在细胞压力下保持功能和活力。
Stitzel表示：“这种治疗方法已经在临床试验中，这确实令人兴奋，但要了解这种药物是否能够用于初级预防，还需要做更多的工作。”（ANI）
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